（图源：Fuller et al., Nat Metab, 2023）

肥胖者曾加受到的排泄不正常是我谨代表性的、比较广泛的，例如夏黑葡萄糖水、脂质排泄的变和低度慢性病感染，与支链氨基酸(BCAAs)频繁有关的。哪项非靶点探析感觉，近二分一种的分解代谢组与BMI关以，针对是脂质、核苷酸和肽。以上分解代谢物中的很多也与胰岛素抵抗增多光于(还包括酪氨酸、丙氨酸、肌氨酸、γ-谷氨酰基酪氨酸、磷脂和红葡萄糖水)，由于，能能介导过于肥胖与细胞代谢卫生的情况之前的取得联系。只不过，BMI缺点以估计变胖十分的健康消息队列症，而分解代谢组学带来了了提高工作效率类似这些估计的成功的人。

搭建变胖的代谢转化谱不错更高地为变胖的临床实践经营给出信息内容。细胞代谢组学流行时尚病学探析表明，血浆类固醇硫酸钠盐和蛋白质是无胰岛素对抗的肥胖病生命內脏和皮内蛋白质的的特征。在未来的高瞻性探析有可能会考察此类产生物是否能够对胰岛素减缓或前置前驱病症的标志logo物有确保用途，并出具矫治靶点。

CVD是层面异质性的，分为一类型与冠状动脉粥样硬度、促炎和血栓产生原则相关联的疫情。

自20世记初近年来，CVD的新陈分解消化吸收障碍就已被观察动物到，起初固醇被我认为是冠状血管血管粥样通户的是的驱动程序要素，这的刺激了几几年的理论研究分析，将固醇确实为CVD的是的原由。采取固醇新陈分解消化吸收的治愈是冠状血管血管粥样通户的专业的治愈技术，早就能大大影响了冠状血管血管粥样通户的阵亡率，表明新陈分解消化吸收技术在理论研究分析和治愈麻烦疾患中的作用。

早期对CVD相关代谢组学改变特征的研究报道了炎症性脂质的增加，包括肉毒碱、磷脂酰胆碱(PCs)、脂肪酸和氨基酸等。一项早期样本有限的非靶向代谢组学研究发现，由膳食胆碱和肉碱产生的下游微生物代谢物三甲胺n -氧化物(TMAO)与心血管疾病风险呈正相关，这在更大规模的研究中得到了验证。目前尚不清楚TMAO是否与CVD有因果关系，但功能研究提供的体内证据表明，TMAO可能通过抑制巨噬细胞中逆向胆固醇转运来加速动脉粥样硬化的进展。类似地，多个大型代谢组学研究证实BCAAs和CVD之间的正相关性。同时一样大规模非靶分泌组学确实核苷分泌物和类固醇性激素等与CVD结杲有关于。

CVD还具有越来越多独享的细胞代谢方式(十分是生物碳酸)。诸如，血浆中生物碳酸二甲基胍苷酸(DMGV)标准与冠相思病和T2D的产生呈正有绑定qq的，与良好饮食起居原因和运功呈负有绑定qq的，另外一个的了随即的肚子里科研的鼓励。随即，另个项科研查证DMGV与梗死性脑卒中的产生呈正有绑定qq的，大部分由糖尿病患者(13.0%)和高心脏病(13.2%)介导。总的看来，以下科研表述DMGV和CVD最后直接的绑定qq有可能捉捕一个多种独享的慢性病方式。

非靶点巡环高瞻性分泌转化组学研发都已经 认定了有愿意的癌病安全风险生物制品标志的意思物。一样研发发展胆碱与走在前列腺癌(PCa)非特异朋友窒息生存率呈正有关的，这与靶点分泌转化物和起居研发高度。肠子病毒导致的胆碱和胆碱发展物制品TMAO也与环境承载力和侵扰性PCa和结肠道癌(CRC)的安全风险呈正相关，而胆碱发展物PC和lyso-PC与基本和侵蚀性PCa、CRC、乳房增生癌(BCa)和平常癌证的危险 控制呈负有关的。胆碱对脂质细胞消化吸收至关首要，自己所需胆碱的1的一些由内脏制造，任意的一些从食物中可以获得，这代表着着她是一些的一些可增加的危险 控制原则。但是，对中华年龄层的调查员通知单展示，胆碱摄取量与CRC、BCa、鼻咽癌和平常癌证的危险 控制呈负有关的。或许这样差别的的因为尚不设定，但食物胆碱种类或新陈细胞消化吸收的年龄层差别的可以是影晌原则。这样差别的的出现 必要了在全世界区别年龄层中实施细胞消化吸收组学欧美病疫情学研究探讨的首要性。